دانلود کتاب DcR3
49,000 تومان
نر
| نوع کالا | کتاب الکترونیکی |
|---|---|
| تعداد صفحه | 6 |
| حجم فایل | 82 کیلوبایت |
| نویسنده | Ashkenazi A. |
|---|---|
| زبان | انگلیسی |
| فرمت | |
| سال انتشار | 2000 |
جدول کد تخفیف
| تعداد کتاب | درصد تخفیف | قیمت کتاب |
| 1 | بدون تخفیف | 25,000 تومان |
| 2 | 20 درصد | 20,000 تومان |
| 3 الی 5 | 25 درصد | 18,750 تومان |
| 6 الی 10 | 30 درصد | 17,500 تومان |
| 11 الی 20 | 35 درصد | 16,250 تومان |
| 21 الی 30 | 40 درصد | 15,000 تومان |
| 31 الی 40 | 45 درصد | 13,750 تومان |
| 41 الی 50 | 50 درصد | 12,500 تومان |
| 51 الی 70 | 55 درصد | 11,250 تومان |
| 71 الی 100 | 60 درصد | 10,000 تومان |
| 101 الی 150 | 65 درصد | 8,750 تومان |
| 151 الی 200 | 70 درصد | 7,500 تومان |
| 201 الی 300 | 75 درصد | 6,250 تومان |
| 301 الی 500 | 80 درصد | 5,000 تومان |
| 501 الی 1000 | 85 درصد | 3,750 تومان |
| 1001 الی 10000 | 90 درصد | 2,500 تومان |
ترجمه فارسی توضیحات (ترجمه ماشینی)
نر
DcR3 یک عضو جدید ترشح شده از خانواده TNFR است. نزدیکترین خویشاوند آن OPG است که 31 درصد همسانی توالی پروتئین را به آن نشان می دهد. مطالعات آزمایشگاهی نشان می دهد که DcR3-Fc با میل ترکیبی قابل مقایسه با Fas-Fc به FasL متصل می شود. اتصال DcR3-Fc و Fas-Fc به FasL متقابلاً منحصر به فرد است، که نشان می دهد DcR3 یک گیرنده فریب است که برای اتصال FasL با Fas رقابت می کند. DcR3-Fc القای آپوپتوز توسط FasL را در چندین سنجش مبتنی بر سلول مسدود می کند. DcR3 همچنین به LIGHT عضو خانواده TNF متصل می شود و DcR3-Fc آپوپتوز ناشی از نور را در سلول های سرطان روده بزرگ مهار می کند. به نظر می رسد که ژن DcR3 اغلب در سرطان تقویت می شود و mRNA ژن DcR3 اغلب در بافت بدخیم قابل تشخیص است. بدین ترتیب. DcR3 ممکن است نقش پاتولوژیک در سرطان داشته باشد، شاید از طریق تعامل آن با FasL و یا LIGHT.
DcR3
DcR3 is a novel secreted member of the TNFR family. Its closest relative is OPG, to which it shows 31% protein sequence homology. In vitro studies show that DcR3-Fc binds to FasL with an affinity that is comparable to that of Fas-Fc; binding of DcR3-Fc and Fas-Fc to FasL is mutually exclusive, which suggests that DcR3 is a decoy receptor that competes with Fas for FasL binding. DcR3-Fc blocks apoptosis induction by FasL in several cell-based assays. DcR3 binds also to the TNF family member LIGHT, and DcR3-Fc inhibits LIGHT-induced apoptosis in colon cancer cells. The DcR3 gene appears to be amplified frequently in cancer, and DcR3 mRNA is often detectable in malignant tissue. Thus. DcR3 may play a pathologic role in cancer, perhaps through its interaction with FasL and or LIGHT.

نقد و بررسیها
هنوز بررسیای ثبت نشده است.