دانلود کتاب RANK Ligand

ترجمه فارسی توضیحات (ترجمه ماشینی)

لیگاند RANK

لیگاند RANK (RANKL) یک پروتئین مرتبط با TNF است که به پروتئین مربوط به TNFR معروف به RANK متصل می شود و آن را فعال می کند. چندین گروه که هموستاز ایمنی و متابولیسم استخوان را مطالعه می کردند به طور مستقل این جفت لیگاند/گیرنده را شناسایی کردند. بیان RANKL نقشی را در تعامل سلول‌های T و سلول‌های ارائه‌دهنده آنتی‌ژن در طی تولید پاسخ‌های ایمنی، و در تنظیم فرآیندهای تحلیل استخوان در صفحه رشد اولیه اسفنجی-osa و غضروفی نشان می‌دهد. فعل و انفعالات RANKL/RANK انتقال سیگنال را تحریک می کند که منجر به فعال شدن مسیرهای NFkB و Jun کیناز می شود و الگوهای بیان ژنی را آغاز می کند که نشان دهنده اصل و نسب استئوکلاست است. بیان بیش از حد RANKL در موش با افزایش جذب استخوان و از دست دادن تراکم استخوان همراه است، در حالی که از دست دادن RANKL منجر به عدم وجود دودمان استئوکلاست و نقص مطلق در تحلیل استخوان می شود. بیان RANKL توسط هورمون های کلسیوتروپیک و سیتوکین های پیش جذب کننده تنظیم می شود که باعث تحریک تحلیل استخوان در شرایط فیزیولوژیک و پاتوفیزیولوژیک می شوند. بنابراین، لیگاند RANKL برای تنظیم تراکم استخوان از طریق استئوکلاست ضروری است و در اختلالات استئوپنیک که در آن افزایش فعالیت استئوکلاست‌ها مشاهده می‌شود، مانند پوکی استخوان و آرتریت روماتوئید نقش دارد.

RANK Ligand

RANK ligand (RANKL) is a TNF-related protein that binds to, and activates, the TNFR-related protein known as RANK. Several groups studying both immune homeostasis and bone metabolism independently identified this ligand/receptor pair. The expression of RANKL suggests a role in the interaction of T cells and antigen-presenting cells during generation of immune responses, and in regulating bone resorption processes within the primary spongi-osa and cartilaginous growth plate. RANKL/RANK interactions stimulate signal transduction leading to activation of the NFkB and Jun kinase pathways, and initiate gene expression patterns that typify the osteoclast lineage.Overexpression of RANKL in mice is associated with increased bone resorption and loss of bone density, while loss of RANKL results in an absence of the osteoclast lineage and an absolute defect in bone resorption. The expression of RANKL is regulated by calciotropic hormones and proresorptive cytokines that stimulate bone resorption during physiologic and pathophysiologic conditions. Thus, RANKL ligand is essential for regulating bone density via the osteoclast and is implicated in osteopenic disorders where increased osteoclast activity is observed, such as osteoporosis and rheumatoid arthritis.